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Son benignos, raros antes de los 30 años, pero muy comunes después, especialmente en la ancianidad.

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Recientemente, varios estudios asociaron los acrocordones con la intolerancia a la glucosa y la diabetes [15—18]. La insulina es una hormona promotora del crecimiento. Suscríbete Saltillo Clasificados Comunidad.

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Se diferencia del eritema fisiológico que involucra toda la palma, causado por temperatura, estado emocional, elevación de la mano, y presión Es causada por extravasación de eritrocitos del plexo venoso superficial y se ha determinado que la insuficiencia cardiaca con edema de miembros inferiores es el factor precipitante.

El color se debe a depósitos de hemosiderina liberada de los eritrocitos 7, Seyhan et al.

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En la población con DM, la incidencia de liquen plano es del 1. Clínicamente se presenta como lesiones eritematosas, poligonales, pruriginosas, pigmentadas y estrías de Wickham líneas blanquecinas finas.

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Típicamente afecta muñecas, codos, piernas y dorso de los pies 8,13 fig. Tomado de: Van Hattem et al.

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Los pacientes con psoriasis tienen 1. Existen estudios que proveen evidencia de posibles enlaces entre psoriasis y DM tipo 2: procesos inflamatorios mediados inmunológicamente comunes citosinas inflamatorias IL 6 y TNFparticipación de leptina y adiponectina y factores ambientales como tabaquismo.

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La teoría inmunitaria ha tomado mucho auge dada la importante relación entre el vitíligo y los padecimientos autoinmunes como diabetes mellitus tipo 1, síndrome poliglandular autoinmune, anemia perniciosa, enfermedad de Addison y trastornos tiroideos 7—9, Eritema que se presenta en el dorso del pie, parece correlacionar con la evidencia radiológica de destrucción ósea y predice la aparición de gangrena incipiente.

Puede ser confundido con erisipela, pero no se asocia con fiebre, velocidad de sedimentación globular aumentada o leucocitosis. La presencia de esta manifestación es un signo importante de erupción cutánea debajo de los brazos diabetes funcional localizada 7, La razón de esa asociación se desconoce Los cambios ateroscleróticos también se pueden presentar en las extremidades inferiores con cambios en la piel como, pérdida del vello, atrofia, pies fríos, claudicación intermitente, piel erupción cutánea debajo de los brazos diabetes, onicodistrofia y palidez con la elevación.

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La enfermedad vascular periférica rara vez limita el flujo sanguíneo, pero mínimas inflamaciones o traumas de la piel producen demandas metabólicas que no pueden ser cubiertas y llevan a la ulceración y gangrena 9, La erupción cutánea debajo de los brazos diabetes vascular, también resultado de la neuropatía autonómica se manifiesta con aumento de la temperatura y eritema.

Las manifestaciones típicas de la neuropatía sensitiva en pacientes con DM incluyen parestesias con disminución de la sensibilidad para el dolor y temperatura, así como ardor en las piernas sobre todo por la noche.

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Este déficit sensorial predispone a sufrir lesiones que son especialmente peligrosas en el paciente diabético por los problemas de cicatrización 9, Se localiza por lo general erupción cutánea debajo de los brazos diabetes los puntos de mayor presión, comienza como una hiperqueratosis que se va acentuando y posteriormente una ulceración indolora, casi siempre circular y en sacabocado.

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Causada usualmente por la especie Rhizopus o menos frecuente por la especie Mucor de Zygomicetes y Ficomicetos. Los pacientes con hiperglucemia y cetoacidosis tienen mayor predisposición de presentar infecciones micóticas profundas o mucormicosis rinocerebral 9,10, La forma típica de presentación es con dolor ocular o facial y congestión nasal, en ocasiones también hay malestar y fiebre, posteriormente aparecen costras negras o pus en el septum nasal o paladar; sin tratamiento se puede extender a los senos maxilar o etmoidal, paladar y órbita.

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La afectación cerebral ocurre en dos tercios de los pacientes 7, Causada erupción cutánea debajo de los brazos diabetes Blastomyces dermatitidises otra infección micótica oportunista no contagiosa que afecta desproporcionadamente a pacientes con DM.

El diagnóstico se obtiene mediante la identificación del organismo por microscopia directa, cultivo, histopatología o pruebas serológicas Las infecciones bacterianas en estos pacientes pueden progresar a gangrena y hasta fascitis necrotizante, una emergencia dermatológica Sudor, fricción y maceración juegan un papel importante en su desarrollo.

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La infección inicia como celulitis con dolor severo del CAE que puede progresar a través de la unión cartilaginosa-ósea a condritis, osteomielitis y cerebritis. Puede existir afectación de los nervios craneanos, especialmente el facial 7,9,10, Tomado de: Miracle-López y de la Barreda-Becerril Con la relajación del estado base anterior, liberan energía que aparece como fluorescencia in vitro y causa daño a la piel.

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Los pacientes que tienen anemia o que tienen efectos adversos con la flebotomía pueden tomar un quelante de hierro oral. El punto final inicial del tratamiento es un nivel de ferritina sérica en el extremo inferior del rango normal aproximadamente 20 ng por mililitro [ pmol por litro]que típicamente se logra con tres a ocho flebotomías.

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Los pacientes con hemocromatosis genética requieren una flebotomía periódica para mantener el nivel de ferritina sérica por debajo de ng por mililitro pmol por litro. Las lesiones individuales persisten por 18 a 24 meses promedio, pero pueden permanecer indefinidamente.

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Pueden apagarse lentamente, dejando hiperpigmentación sin atrofia o pueden resolver completamente. Mientras que las lesiones viejas se apagan, pueden formarse otras nuevas. La DD se asocia con diabetes mellitus y sus complicaciones microvasculares.

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Se ha identificado una asociación entre DD y enfermedades de grandes vasos. La asociación de DD con neuropatía, neuropatía, retinopatía y enfermedad arterial coronaria indican que pueden ser un marcador de severidad de las complicaciones diabéticas.

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Un estudio proyectó que para hasta un tercio de la población de los EE. La respuesta biológica subnormal de los tejidos a concentraciones normales de insulina se denomina resistencia a la insulina es decir, el cuerpo produce insulina, habitualmente en concentraciones mayores que en sujetos here, pero no la emplea eficazmente [2].

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Este es uno de los factores fisiopatológicos clave de la DT2 y suele aparecer años antes del diagnóstico clínico de diabetes. El pinzamiento euglucémico es una técnica compleja que se considera el método de referencia para el diagnóstico de resistencia a la insulina [4]. No obstante, ninguna de estas pruebas es suficientemente fiable y por lo tanto no se recomiendan.

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Se han asociado fuertemente con resistencia a la insulina y síndrome metabólico [4]. Ambas entidades sufren la influencia de factores genéticos, epigenéticos y ambientales. La obesidad y la DT2 se asocian con una cantidad considerable de dermatosis, entre ellas acantosis pigmentaria, acrocordones, hirsutismo y queratosis pilaris [10].

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Estas lesiones son tumores pequeños, blandos, levemente hiperpigmentados de tamaño variable y característicamente pediculados véase Fig.

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El diagnóstico diferencial es con los nevus melanocíticos, los neurofibromas y la queratosis seborreica pediculada. Figura 1.

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Presentación típica de acrocordones mostrando multiples tumors pequeños pedunculados. Acrocordon gigante, blando y pedunculado.

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Las enfermedades con las que se asocian son el síndrome de Gardner, el síndrome de Birt-Hogg-Dube y la esclerosis tuberosa, entre otras [18, 23]. La acantosis pigmentaria AP se caracteriza por placas simétricas, aterciopeladas, hiperpigmentadas, especialmente en las zonas intertriginosas: cuello, axilas y codos, véase Fig.

Figura 2.

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Acantosis nigricans. Habitualmente se relaciona con trastornos asociados con resistencia a la insulina por ej DT2 y obesidad. En casos raros puede aparecer como signo de un tumor maligno por ej, adenocarcinomas agresivos del tubo digestivo [26—28].

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La AP sindrómica comprende los síndromes de resistencia a la insulina tipo A y B por ej síndrome de Berardinelli-Seip, síndrome de Lawrencesíndrome de Crouzon y otros numerosos trastornos sindrómicos raros. La AP maligna se asocia con adenocarcinomas del tubo digestivo; es grave, abrupta, exuberante y afecta las membranas mucosas.

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La patogenia es similar a la de los acrocordones y se produce por estimulación del factor de crecimiento de los queratinocitos y los fibroblastos en la dermis. La familia del receptor de tirosina cinasa comprende click insulina, el IGF, el factor de crecimiento epidérmico y los receptores del factor de crecimiento de los fibroblastos, entre otros.

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Los cambios histopatológicos son sutiles y consisten en hiperqueratosis, acantosis y papilomatosis leve.

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El color amarronado de esta dermatosis se debe al engrosamiento del estrato córneo. El primer paso en la evaluación de la AP es determinar su etiología.

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Para la mayoría de los casos AP inducida por obesidadse debe recomendar descenso de peso y ejercicio como tratamiento de primera línea [26, 39]. Otros autores comunicaron el empleo de retinoides orales o tópicos que probablemente regulen la proliferación y la diferenciación de los queratinocitos como tratamientos eficaces [26, 40, 41].

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La AAG es un rasgo físico hereditario andrógenodependiente, producido por la conversión de los pelos terminales del cuero cabelludo en vellos diminutos con un patrón característico [44].

Afecta a hombres y mujeres en las mismas proporciones y habitualmente aparece al término de la adolescencia [45—47].

El riesgo de tener AAG depende de varios factores, entre ellos los antecedentes familiares y factores genéticos. Recientemente, Nabaie et al, comunicaron una relación no significativa entre la alopecia androgénica y la resistencia a la insulina en un estudio de casos y controles; sin embargo otros argumentaron que la alopecia androgénica temprana es un marcador de resistencia a la insulina [49, 50]. La 5-alfa reductasa tiene dos isotipos [44, 52].

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El tipo II domina en la vaina externa erupción cutánea debajo de los brazos diabetes los folículos pilosos del cuero cabelludo, la barba y el tórax [44]. Bakry et al, estudiaron a varones con AAG y sugirieron que a los pacientes en etapa III o mayor se los debería evaluar para síndrome metabólico y resistencia a la insulina [54].

La calvicie en los hombres con AAG suele comenzar con retroceso bitemporal del nacimiento del pelo, así como adelgazamiento difuso del pelo en la coronilla véase Fig.

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Figura 3. La pérdida del pelo habitualmente comienza después de la pubertad [56]. En las mujeres la AAG típicamente comienza con la disminución difusa de la densidad capilar sobre las zonas frontal y central, aunque las zonas parietal y occipital también pueden estar afectadas [46] véase Fig.

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La anamnesis debe incluir la edad, el sexo, la existencia de tabaquismo, la evolución de la pérdida de pelo, los antecedentes source, los síntomas asociados, los tratamientos previos y el erupción cutánea debajo de los brazos diabetes de medicamentos por ejemplo esteroides anabólicos.

En las mujeres se debe efectuar una anamnesis ginecológica detallada que incluya menarca, ciclo menstrual, amenorrea, menopausia, empleo de tratamiento hormonal, trastornos de la fecundidad y signos de hiperandrogenismo. La prueba de pilotracción se debe efectuar siempre en las zonas parietal derecha e izquierda, frontal y occipital, así como en la zonas afectadas.

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Esta prueba solo es positiva en sujetos en la fase activa de la AAG. Figura 4.

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El lugar preferido para la biopsia es el cuero cabelludo central. La biopsia nunca se debe tomar de la zona bitemporal, ya que pueden existir pelos en miniatura independientemente de la AAG [46, 47].

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Las recomendaciones generales para el tratamiento de la AAG son la alimentación adecuada, evitar los productos para el cuidado del pelo que podrían empeorar el proceso, suspender los medicamentos que podrían afectar negativamente el crecimiento del pelo por ej.

Las operaciones de recuperación del pelo son el trasplante capilar, la cirugía de reducción del cuero cabelludo o una combinación de ambas [47, 59].

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La AAG produce estrés psicológico moderado en erupción cutánea debajo de los brazos diabetes mayoría de los hombres y para algunos significa disminución de su calidad de vida [60]. El hiperandrogenismo es una de las características diagnósticas principales del SOPQ y se manifiesta clínicamente como hirsutismo, acné y AAG [65]. El hirsutismo en las mujeres es el exceso de pelo corporal terminal con distribución masculina, en el abdomen inferiorla línea alba, la zona periareolar, el mentón y el labio superior.

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Las pacientes con acné con frecuencia tienen aumento de la glucemia y de la insulina, así como resistencia a la insulina [72]. El aspecto del acné es el de lesiones inflamatorias en la zona mandibular, el cuello, el pecho y la parte superior de la espalda. El tratamiento tópico es con retinoides y benzoil peróxido.

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Otros tratamientos son sistémicos, con anticonceptivos orales acetato de ciproterona o drospirenonaespironolactona y antibióticos minociclina, doxiciclina, azitromicina y en determinados casos resistentes, isotretinoína [76]. La resistencia a la insulina es una característica bioquímica patognomónica de la obesidad y la diabetes. Es uno de los mecanismos de base fisiopatológicos de la diabetes y aparece años antes de su diagnóstico.

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El diagnóstico preciso de la resistencia a la insulina es complejo e invasivo. Las mediciones y los índices de laboratorio son imprecisos y poco fiables. Usted debe ingresar al sitio con su cuenta de usuario IntraMed para ver los comentarios de sus colegas o para expresar su opinión.

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Si ya tiene una cuenta IntraMed o desea registrase, ingrese aquí. Ocampo-Candiani J.

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Dermatol Ther Heidelb — Estas dos entidades no solo causan aumento de la morbimortalidad, sino que también impactan por su costo, la carga de enfermedad y la disminución de la calidad de vida relacionada con la salud. Esta aparece años antes del diagnóstico de la enfermedad.

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El método de referencia para el diagnóstico de la resistencia a la insulina es el pinzamiento euglucémico, pero este es costoso, complejo e invasivo. Existen cuatro tipos de la resistencia a la insulina: tipos A, B, C y causas secundarias.

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Tipo A: se asocia con disfunción o disminución de la cantidad de receptores de insulina. Tipo B : se refiere a anticuerpos contra los receptores de insulina por ejemplo, leprechaunismo con mutaciones del receptor de insulina.

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Tipo C : se caracteriza por defectos en los posrreceptores lipodistrofias. Tipo secundario : la gran mayoría de los pacientes, sin embargo, tienen resistencia a la insulina secundaria por ej, intolerancia a la glucosa, diabetes, obesidad, estrés, erupción cutánea debajo de los brazos diabetes, uremia, acromegalia, exceso de glucocorticoides y embarazo [9].

Es importante mencionar que enfermedades de la piel como: psoriasis hidradenitis supurativa vitiligo Se han asociado fuertemente con resistencia a la insulina y síndrome metabólico [4].

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Resumen y comentario objetivo: Dr. Ricardo Ferreira.

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